O σημαντικός ρόλος της βιταμίνης B12

Η βιταμίνη Β12 είναι αλλιώς γνωστή ως η βιταμίνη της ενέργειας, γιατί βοηθά στη σύνθεση του DNA, στην παραγωγή των κυττάρων του αίματος και στο σχηματισμό των νεύρων. Είναι σημαντική για ένα υγιές νευρικό α κι ανοσοποιητικό σύστημα. Χωρίς αυτή τη βιταμίνη ο μεταβολισμός μας δεν λειτουργεί κανονικά.

Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 (κοβαλαμίνη) είναι συνηθισμένη για τα ηλικιωμένα άτομα άνω των 65 ετών αλλά μερικές φορές και σε νεότερης ηλικίας άτομα.

Η Β12 είναι μια υδατοδιαλυτή βιταμίνη που είναι πολύ σημαντική για την υγεία. Συμμετέχει, μεταξύ άλλων, στην ανάπτυξη και τη διατήρηση της υγείας του νευρικού συστήματος και στην παραγωγή των ερυθρών και λευκών αιμοσφαιρίων. Ολοένα και περισσότερα στοιχεία δείχνουν ότι προστατεύει τον γηράσκοντα εγκέφαλο.

Η κατάθλιψη, η άνοια και οι νοητικές διαταραχές στους ηλικιωμένους συχνά συσχετίζονται με ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 αλλά και του φολικού οξέος, σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύθηκε το 2009 στo περιοδικό Journal of Clinical Psychiatry. «Η ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 ως αιτία νοητικών προβλημάτων είναι πιο συχνή απ’ όσο νομίζουμε, ιδίως μεταξύ των ηλικιωμένων οι οποίοι ζουν μόνοι και δεν τρέφονται σωστά», ανέφεραν οι ερευνητές.

Επιστήμονες από την Ευρώπη έχουν διαπιστώσει ότι η χορήγηση συμπληρώματος βιταμίνης Β12 σε όσους έχουν ανεπάρκεια μπορεί να δρα προστατευτικά σε περιοχές του εγκεφάλου που υφίστανται βλάβες από τη νόσο Αλτσχάιμερ. Για παράδειγμα, το 2013, δημοσιεύθηκε μια μελέτη που αφορούσε πάνω από 270 άτομα ηλικίας, άνω των 70 ετών, με ήπια νοητική διαταραχή και χαμηλά επίπεδα βιταμίνης Β12. Οπως ανέφεραν η δρ Χέλγκα Ρέφσουμ, καθηγήτρια Διατροφικής Μοριακής Βιολογίας στο Πανεπιστήμιο του Οσλο και οι συνεργάτες της, όσοι έλαβαν υψηλές δόσεις βιταμίνης Β12 παρουσίασαν μειωμένη ατροφία εγκεφάλου.

Πιο πρόσφατα, τον Απρίλιο του 2015, δημοσιεύθηκε στο περιοδικό Journal of Alzheimer’s Disease μια μετα-ανάλυση που κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η νόσος Αλτσχάιμερ σχετίζεται με την ανεπάρκεια βιταμίνης Β12 αλλά και με αυξημένα επίπεδα ομοκυστεΐνης στο αίμα. Η ομοκυστεΐνη είναι το αποτέλεσμα του μεταβολισμού ενός αμινοξέος που λέγεται μεθειονίνη και είναι τοξική για το σώμα. Η συγκέντρωση της ομοκυστείνης στο αίμα μπορεί να πέσει σημαντικά με την κατανάλωση των βιταμινών Β12, Β6 και φολικού οξέος.

Πηγές και ομάδες υψηλού κινδύνου

Τα ζωικά τρόφιμα είναι αυτά που κυρίως περιέχουν τη βιταµίνη Β12: το κρέας (ιδιαίτερα το συκώτι), τα ψάρια, το γάλα, το τυρί, το γιαούρτι και τα αυγά. Η βιταμίνη σχηματίζεται επίσης και από ορισμένες ζύμες και βακτήρια. Δεν υπάρχει φυτική πηγή της βιταμίνης, εκτός βέβαια από τα εμπλουτισμένα τρόφιμα. Αυτό σημαίνει ότι τα άτομα που είναι αυστηρά χορτοφάγοι (vegans) και δεν κατανα­λώνουν κανένα τρόφιμο ζωικής προέλευσης, κινδυνεύουν να εμφανίσουν ανεπάρκεια βιταμίνης Β12, αν και αυτό μπορεί να πάρει πολλά χρόνια.

Συμπτώματα

Η βιταμίνη Β12 βρίσκεται κυρίως στο κόκκινο κρέας, τα πουλερικά, το ψάρι, το αβγό και τα γαλακτοκομικά.

Όπως όλες οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β, η βιταμίνη Β12 παίζει σημαντικό ρόλο στο μεταβολισμό των πρωτεϊνών. Συμβάλλει στη δημιουργία των ερυθρών αιμοσφαιρίων και στη διατήρηση της ομαλής λειτουργίας του κεντρικού νευρικού συστήματος.
Δείτε ποια είναι τα συμπτώματα που υποδεικνύουν ότι τα επίπεδα Β12 στον οργανισμό σας είναι χαμηλά.

- Υπερβολική κούραση τις απογευματινές ώρες

Η κούραση ακόμη και μετά από τις συνιστώμενες 7-9 ώρες ύπνου είναι μια τυπική ένδειξη της έλλειψης της βιταμίνης Β12. Αυτό συμβαίνει επειδή ο οργανισμός χρειάζεται τη βιταμίνη για να παραχθούν ερυθρά αιμοσφαίρια, τα οποία μεταφέρουν οξυγόνο σε κάθε όργανο του σώματος. Χωρίς αρκετό οξυγόνο στα κύτταρα, η κούραση είναι αναπόφευκτη ακόμη και μετά από επαρκή ύπνο.

- Μυϊκή αδυναμία

Μήπως δυσκολεύεστε να κουβαλήσετε τα ψώνια του σούπερ μάρκετ ή ξεφυσάτε όταν σηκώνετε ένα βαρύ αντικείμενο; Η μειωμένη παροχή οξυγόνου από τα ερυθρά αιμοσφαίρια επηρεάζει και τους μύες, με αποτέλεσμα να εκδηλώνεται γενικευμένη αδυναμία.


- Μούδιασμα και κράμπες

Το μούδιασμα και οι συχνές κράμπες σε όλο το σώμα δεν αποκλείεται να οφείλονται σε δυσλειτουργία του νευρικού συστήματος λόγω της μειωμένης οξυγόνωσης των κυττάρων.

- Αδύναμη μνήμη

Τα συχνά κενά μνήμης και η έλλειψη συγκέντρωσης που ίσως εκδηλώνετε δεν οφείλονται σε πρώιμη άνοια αλλά στην έλλειψη της πολύτιμης βιταμίνης. Μια απλή αιματολογική εξέταση μπορεί να επιβεβαιώσει την έλλειψη και να καταλαγιάσει τις ανησυχίες σας.

- Χλωμό δέρμα

Όταν τα επίπεδα της βιταμίνης Β12 είναι χαμηλά, τα διαθέσιμα ερυθρά αιμοσφαίρια είναι ιδιαίτερα ευαίσθητα και καταστρέφονται ευκολότερα. Αποτέλεσμα της καταστροφής τους είναι η απελευθέρωση μιας χρωστικής ουσίας που ονομάζεται χολερυθρίνη και αυτό συνεπάγεται τον αποχρωματισμό του δέρματος.

- Αλλαγές στο χρώμα και την υφή της γλώσσας

Σε ποσοστό περίπου 50% των ατόμων με διαπιστωμένη έλλειψη βιταμίνης Β12 παρατηρείται απώλεια θηλών στη γλώσσα, δηλαδή των μικρών χαρακτηριστικών εξογκωμάτων που κανονικά διαθέτει στην επιφάνειά της. Έτσι, η γλώσσα γίνεται πιο λεία και το χρώμα της είναι πιο έντονο κόκκινο.

- Πεσμένη διάθεση και τάση για κλάμα

Η βιταμίνη Β12 παίζει σημαντικό ρόλο και στη σύνθεση χημικών ουσιών, όπως η σεροτονίνη και η ντοπαμίνη, στον εγκέφαλο. Επομένως, η έλλειψή της μπορεί να επιφέρει κακή διάθεση, έντονες ανησυχίες και ανεξήγητο κλάμα.

- Αλλοιώσεις στην όραση

Σε πιο σοβαρές περιπτώσεις, η έλλειψη Β12 μπορεί να οδηγήσει σε βλάβες στο οπτικό νεύρο ή τα αιμοφόρα αγγεία του αμφιβληστροειδούς, με αποτέλεσμα να εκδηλώνεται θολή όραση, διπλή όραση (διπλωπία), ευαισθησία στο φως ή ακόμη και απώλεια όρασης.

-Σε βρέφη και παιδιά: Προβλήματα ανάπτυξης, ανεπάρκεια της μυϊκής δύναμης, καθυστέρηση της ανάπτυξης και γενική αδυναμία

 Αν και τα φυσιολογικά επίπεδά της διαφέρουν από εργαστήριο σε εργαστήριο, σε γενικές γραμμές ανεπάρκεια της Β12 θεωρείται στους ενηλίκους κάθε επίπεδο κάτω από 250 πικογραμμάρια ανά χιλιοστό του λίτρου ορού αίματος (pg/ml). 


Αποθήκευση και πηγές


Οπως όλες οι βιταμίνες του συμπλέγματος Β, έτσι και η Β12 είναι υδατοδιαλυτή, αλλά ο οργανισμός αποθηκεύει τις έξτρα ποσότητές της στο ήπαρ και σε άλλους ιστούς.

Αν ένας άνθρωπος έχει επαρκή αποθέματα και ξαφνικά αρχίσει να την καταναλώνει σε ανεπαρκείς ποσότητες, η ανεπάρκεια μπορεί να εκδηλωθεί έπειτα από χρόνια.

Αν, όμως, ένας άνθρωπος δεν έχει επαρκείς ποσότητες αποθηκευμένες στον οργανισμό του και μειώσει την κατανάλωσή της από τα τρόφιμα, η ανεπάρκεια μπορεί να εκδηλωθεί πολύ πιο σύντομα – συνήθως μέσα σε έναν χρόνο για τους ενηλίκους, πιο γρήγορα για τα νήπια.

Οι συνιστώμενες ημερήσιες δόσεις της βιταμίνης είναι 2,4 μικρογραμμάρια την ημέρα για τα άτομα ηλικίας 14 ετών και άνω, 2,6 μικρογραμμάρια ημερησίως για τις εγκύους και 2,8 μικρογραμμάρια για τις γυναίκες που θηλάζουν τα μωρά τους.
Στη φυσική της μορφή, η βιταμίνη Β12 υπάρχει σε σημαντικές συγκεντρώσεις μόνο στα ζωικής προελεύσεως τρόφιμα, κυρίως στο συκώτι (83 μικρογραμμάρια ανά μερίδα των 100 γραμμαρίων). Καλές διατροφικές πηγές της είναι επίσης τα άλλα κόκκινα κρέατα, η γαλοπούλα, τα ψάρια και τα οστρακόδερμα. Μικρότερες ποσότητες διαθέτουν τα γαλακτοκομικά προϊόντα, τα αυγά και το κοτόπουλο.

Οι ομάδες υψηλού κινδύνου
 Οι καλές φυτικές πηγές της βιταμίνης Β12 είναι ελάχιστες, μάλιστα η βιταμίνη απορροφάται δύσκολα από αυτές. Οι περισσότεροι αυστηρά χορτοφάγοι και τα νήπια που θηλάζουν πρέπει να καταναλώνουν συμπληρώματα ή εμπλουτισμένα δημητριακά για πρωινό ώστε να λαμβάνουν επαρκείς ποσότητες της Β12.
Ορισμένοι μικροοργανισμοί, όπως το βακτήριο σπιρουλίνα και ορισμένα φύκια, περιέχουν μια ψευδομορφή της, την οποία δεν μπορεί να αξιοποιήσει ο οργανισμός, αλλά μπορεί να οδηγήσουν σε λάθος τιμή τη μέτρησή της στο αίμα. Αξιόπιστη πηγή της δεν αποτελούν ούτε τα φύκια και το κριθάρι.

Στα ζωικά τρόφιμα, η Β12 είναι ενωμένη με τις πρωτεΐνες και πρέπει να απελευθερωθεί με τη βοήθεια των πεπτικών οξέων και ενός ενζύμου, για να μπορέσει να απορροφηθεί.

Ετσι, οι χρόνιοι χρήστες αντιόξινων φαρμάκων, καθώς και φαρμάκων για το έλκος, διατρέχουν αυξημένο κίνδυνο εκδήλωσης ανεπάρκειας της Β12 και συχνά χρειάζονται καθημερινό συμπλήρωμα της βιταμίνης.
Επιπλέον, τα επίπεδα των πεπτικών οξέων μειώνονται με την ηλικία. Υπολογίζεται ότι ποσοστό έως 30% των ατόμων ηλικίας άνω των 50 ετών δεν διαθέτουν αρκετά πεπτικά οξέα ώστε να απορροφούν τη Β12 από τα τρόφιμα. Γι’ αυτό και συχνά συνιστάται στα άτομα αυτά να παίρνουν συμπλήρωμα ή να επιλέγουν εμπλουτισμένα με τη Β12 τρόφιμα.

Πότες και φολικό οξύ
Αυξημένο κίνδυνο ανεπάρκειας της Β12 διατρέχουν επίσης οι πότες (το αλκοόλ μειώνει την απορρόφησή της), όσοι έχουν χειρουργηθεί για παχυσαρκία ή πεπτικό έλκος και όσοι παίρνουν αμινοσαλικυλικό οξύ (για φλεγμονώδη νόσο του εντέρου ή φυματίωση) ή το αντιδιαβητικό φάρμακο μετφορμίνη. Κινδυνεύουν επίσης όσοι παίρνουν τα αντιεπιληπτικά φάρμακα φαινυτοΐνη, φαινοβαρβιτάλη ή πριμιδόνη.
Οι μεγάλες δόσεις φολικού οξέος μπορεί να καλύψουν την ανεπάρκεια της Β12 και να προκαλέσουν μόνιμη νευρολογική βλάβη. Η λήψη συμπληρωμάτων καλίου, τέλος, σε μερικούς ανθρώπους εμποδίζει την απορρόφηση της Β12.

Η συνθετική Β12 που υπάρχει στα συμπληρώματα και στα εμπλουτισμένα τρόφιμα, δεν εξαρτάται από τα πεπτικά οξέα για να απορροφηθεί. Είτε συνθετική, όμως, είτε φυσική, δεν απορροφάται εξ ολοκλήρου από τον οργανισμό. Γι’ αυτό και η θεραπεία της ανεπάρκειας συνήθως απαιτεί μεγαλύτερες ποσότητες απ’ όσες στην πραγματικότητα θα χρειαζόταν ο οργανισμός.

Τα συμπληρώματα μπορεί να είναι σε μορφή ενέσεων, υπογλώσσιων δισκίων και δερματικών επιθεμάτων.

 Η θεραπεία για την έλλειψη βιταμίνης Β12 γίνεται με τη χορήγηση χαπιών που περιέχουν 1,000 μικρογραμμάρια της εν λόγω βιταμίνης κάθε μέρα. Επίσης η βιταμίνη μπορεί να χορηγηθεί με ενέσεις κάθε 1 ή 2 μέρες για περίπου 2 εβδομάδες. Μετά χορηγείται μία ένεση κάθε μήνα.



http://www.webmd.com/food-recipes/guide/vitamin-b12-deficiency-symptoms-causes#1

Θρομβοκυττάρωση και Θρομβοπενία

Θρομβοκυττάρωση είναι η αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων (ή θρομβοκυττάρων) σε επίπεδα μεγαλύτερα των φυσιολογικών

του Κωνσταντίνου Λούβρου, M.D.
Τα αιμοπετάλια (PLT) είναι πολύ μικρά κύτταρα, χωρίς πυρήνα, με δισκοειδή μορφή),που συντελούν στην πήξη του αίματος.

Τα πολλά αιμοπετάλια συνωστίζονται και συγκολλούνται, με πιθανό αποτέλεσμα μια θρόμβωση στις αρτηρίες. Μια κανονική καταμέτρηση των αιμοπεταλίων κυμαίνεται από 150,000 - 450,000 αιμοπετάλια ανά μικρολίτρο αίματος.

Ωστόσο, νεώτερες μελέτες δείχνουν ότι ο αριθμός των αιμοπεταλίων παρουσιάζει σημαντικές αριθμητικές διακυμάνσεις κατά τη διάρκεια της παιδικής ηλικίας, αλλά και διαφορές ανάλογα με το φύλο. Επίσης, λόγω του ενδεχόμενου επηρεασμού του αριθμού των αιμοπεταλίων από ανεξάρτητες παραμέτρους (πχ. παρουσία ψευδοθρομβοπενίας ως αποτέλεσμα του αντιπηκτικού ή ψευδοθρομβοκυττάρωσης ως αποτέλεσμα προσμέτρησης θραυσμάτων ερυθρών ή λευκών αιμοσφαιρίων), επιβάλλεται η μικροσκοπική εξέταση επιχρίσματος περιφερικού αίματος κατά τη διερεύνηση διαταραχών του αριθμού των αιμοπεταλίων. Έτσι, μπορεί να ελεγχθεί τόσο ο ακριβής αριθμός αυτών, όσο και να καθοριστεί το μέγεθος και η μορφολογία τους.

Αν έχετε θρομβοκυττάρωση που προκαλείται από μια διαταραχή του μυελού των οστών τότε χρησιμοποείται ο όρος ιδιοπαθής θρομβοκυττάρωση.

Αντιδραστικές αιτίες που μπορούν να προκαλέσουν θρομβοκυττάρωση είναι:

• Οξεία αιμορραγία και απώλεια αίματος
• Αλλεργικές αντιδράσεις
• Καρκίνος
• Χρόνια νεφρική ανεπάρκεια ή άλλη διαταραχή των νεφρών
• Άσκηση
• Έμφραγμα
• Λοιμώξεις
• Η αναιμία ανεπάρκειας σιδήρου
• Απομάκρυνση του σπλήνα σας
• Αιμολυτική αναιμία - ένα είδος αναιμίας κατά την οποία το σώμα σας καταστρέφει τα ερυθρά κύτταρα του αίματος γρηγορότερα από ό, τι τα παράγει , συχνά οφείλεται σε ορισμένες ασθένειες του αίματος ή αυτοάνοσες διαταραχές
• Φλεγμονή, όπως από ρευματοειδή αρθρίτιδα, κοιλιοκάκη, διαταραχές του συνδετικού ιστού ή φλεγμονώδη νόσο του εντέρου
• Σημαντικές χειρουργικές επέμβασεις
• Παγκρεατίτιδα

Η νόσος λοιπόν μπορεί να είναι ιδιοπαθής (πρωτογενής) ή δευτεροπαθής, δηλαδή να οφείλεται σε αιμορραγία, μεγάλο υψόμετρο, καρδιοπάθεια, πνευμονοπάθεια κ.ά.

Η διάγνωση συνιστάται σε μία πλειάδα κλινικοεργαστηριακών και απεικονιστικών εξετάσεων αλλά και σύχρονων DNA εξετάσεων, καθώς και στην διενέργεια οστεομυελικής βιοψίας. Η χρήση αλγορίθμων αλλά και διαγνωστικών κριτηρίων της Παγκόσμιας Οργάνωσης Υγείας βοηθούν στην καλύτερη θεραπευτική αντιμετώπιση της νόσου.

Το εάν θεραπεύεται ή όχι εξαρτάται από το αίτιο που την προκαλεί και τα προβλήματα υγείας που τη συνοδεύουν. Στην περίπτωση της ιδιοπαθούς θρομβοκυττάρωσης φάρμακα όπως η ασπιρίνη, η υδροξυουρία, η αναγρελίδη αλλά και η ιντερφερόνη υπάρχουν στην φαρέτρα του αιματολόγου ως προν την πρόληψη των θρομβωτικών επεισοδίων αλλά και ως προς την θεραπεία της θρομβοκυττάρωσης με συνοδό μείωση του αριθμού των αιμοπεταλίων.

Θρομβοπενία

 
Η μείωση των αιμοπεταλίων αποκαλείται ιατρικώς θρομβοπενία. Ως θρομβοπενία ορίζεται η πτώση του αριθμού των αιμοπεταλίων κάτω από τα φυσιολογικά όρια. Είναι γεγονός ότι, μετά τις στερητικές αναιμίες, η μεμονωμένη θρομβοπενία αποτελεί τη συνηθέστερη επίκτητη αιματολογική διαταραχή στα παιδιά και μπορεί να είναι είτε αποτέλεσμα μειωμένης παραγωγής αιμοπεταλίων ή αυξημένης καταστροφής αυτών στην περιφέρεια, άνοσης ή μη άνοσης αιτιολογίας. Η θρομβοπενία συνοδεύεται από αιμορραγική προδιάθεση. Αιματώματα, μώλωπες, καθυστερημένος έλεγχος της αιμορραγίας σε κοινά τραύματα, είναι χαρακτηριστικές διαταραχές της θρομβοπενίας.Μικρή ελάττωση των αιμοπεταλίων δεν συνοδεύεται συχνά από εμφανή συμπτώματα, ενώ σημαντική πτώση μπορεί να προκαλέσει επικίνδυνες αιμορραγίες εσωτερικών οργάνων (π.χ. αιμορραγικό εγκεφαλικό επεισόδιο).
Η πτώση των αιμοπεταλίων οφείλεται σε μειωμένη παραγωγή των πρόδρομων μεγακαρυοκυττάρων στο μυελό (π.χ. αιματολογικά νοσήματα, διήθηση από καρκινώματα), σε κατακράτηση των κυκλοφορούντων αιμοπεταλίων από το σπλήνα (π.χ. κίρρωση ήπατος, σπληνομεγαλία), ή σε αυξημένη καταστροφή (π.χ. καρδιακές βαλβίδες, μικρόβια, αυτοαντισώματα).

Αίτια θρομβοπενίας

Τα κυριότερα κληρονομικά νοσήματα ανάλογα με το μέγεθος των αιμοπεταλίων είναι:

• Μεγάλα αιμοπετάλια (MPV> 11fl)

- σύνδρομο Βernard-Soulier

- ανωμαλία May -Hegglin

- σύνδρομο Εpstein

- σύνδρομο Alport's

- σύνδρομο των γκρι αιμοπεταλίων

- σύνδρομο Fechtner

• Φυσιολογικό μέγεθος αιμοπεταλίων (MPV 7 - 11fl)

- σύνδρομο Chediak-Higashi

- σύνδρομο TAR

- ψευδονόσος von Willebrand

• Μικρό μέγεθος αιμοπεταλίων (MPV

- σύνδρομο Wiskott-Aldrich

Κεντρικού τύπου επίκτητες θρομβοπενίεςΑ.) Ιδιοπαθής (1%)

Παντελής έλλειψη μεγακαρυοτικών προβαθμίδων στο μυελό.

Β.) Δευτεροπαθείς

Προκαλούνται από άμεση τοξική δράση πάνω στις μεγακαρυοτικές σειρές από:

- Φάρμακα (κυτταροτοξικά, χλωροθειαζίδες κ.α.)

- Ιονίζουσα ακτινοβολία

- Μεταβολικοί παράγοντες (χρόνια νεφρική ανεπάρκεια)

- Αλκοόλ

Άλλα αίτια, όπως:

- Ορισμένες ιογενείς λοιμώξεις (ΗCV, EΒV, HIV, CMV)

- Νυχτερινή παροξυσμική αιμοσφαιρινουρία

- Μυελική ανεπάρκεια (απλαστική αναιμία, μυελόφθιση)

- Κατάληψη του μυελού από νεοπλασματικά κύτταρα

Γ) Μη αποδοτική θρομβοποίηση

• Mυελοδυσπλαστικό σύνδρομο.

Χαρακτηρίζεται από την παρουσία ανώμαλων μεγακαρυοτικών κυττάρων στο μυελό που παράγουν λίγα, αλλά και “άρρωστα” αιμοπετάλια.

• Έλλειψη βιταμίνης Β12

• Έλλειψη φυλλικού οξέος

Θρομβοπενία Της Κύησης
(Gestational thrombocytopenia, GT)

• Η συχνότερη αιτία θρομβοπενίας στην κύηση (70-80%).
• Υγιείς γυναίκες, χωρίς αιμορραγικές επιπλοκές, χωρίς ιστορικό προηγούμενης θρομβοπενίας.
• Στα μέσα του 2^ουκαι στο 3^οτρίμηνο της κύησης.
• PLT > 70.000μl συνήθως.
• Ο αριθμός των αιμοπεταλίων ομαλοποιείται σε 1-2 μήνες μετά τον τοκετό.
• Το νεογνό δεν εμφανίζει θρομβοπενία.
• Μηχανισμός άγνωστος.
• Διάγνωση εξ’ αποκλεισμού.
• Δεν απαιτείται θεραπεία.

Προεκλαμψία

Η προεκλαμψία είναι υπεύθυνη για το 15-20% των περιπτώσεων θρομβοπενίας στην κύηση.

Στο τέλος του 2^ουή στο 3^οτρίμηνο της κύησης.

Εκλαμψία: προεκλαμψία συνοδευόμενη από σπασμούς

Θεραπεία Θρομβοπενίας

Η θεραπεία κατευθύνεται στην αποκατάσταση της αιμορραγικής τάσης και στην εκρίζωση του υποκείμενου παθολογικού αιτίου.

• Η απόφαση θεραπευτικής αντιμετώπισης της θρομβοπενίας εξαρτάται από την κλινική εικόνα του ασθενούς και όχι από τον αριθμό των αιμοπεταλίων.
• Ασθενής με PLT 

Αντενδείξεις χορήγησης αιμοπεταλίων:

αυτοάνοση θρομβοπενία, TTP/HUS, HIT

Θρομβοκυττάρωση
Ως θρομβοκυττάρωση ορίζεται η αύξηση του αριθμού των αιμοπεταλίων πέρα από τα φυσιολογικά όρια. Με βάση τον αριθμό των αιμοπεταλίων, η θρομβοκυττάρωση στα παιδιά διακρίνεται σε ήπια (/μL)
, μέτρια (700-900 /μL) , σοβαρή (900 -1000 /μL) και πολύ σοβαρή (>1000 /μL) . Σύμφωνα, δε, με την παθογένειά της, η θρομβοκυττάρωση διακρίνεται σε πρωτοπαθή (αληθής) και δευτεροπαθή (αντιδραστική). Η πρωτοπαθής θρομβοκυττάρωση αποτελεί ένα μυελοϋπερπλαστικό νόσημα εξαιρετικά σπάνιο στην παιδική ηλικία. Αντίθετα, η δευτεροπαθής θρομβοκυττάρωση είναι συχνή στα παιδιά και είναι αποτέλεσμα ποικίλλων αιματολογικών και μη-αιματολογικών διαταραχών (λοιμώξεις, καταστροφή ιστών, ανοσολογικές διαταραχές, λήψη φαρμάκων). Χαρακτηρίζεται συνήθως από ήπια έως μέτρια αύξηση των αιμοπεταλίων και παρατηρείται με μεγαλύτερη συχνότητα στη βρεφική και πρώτη παιδική ηλικία. Η δευτεροπαθής θρομβοκυττάρωση στα παιδιά είναι ως επί το πλείστον καλοήθης κατάσταση και δεν απαιτεί τη χορήγηση προφυλακτικής αντιθρομβωτικής θεραπείας ακόμη και σε παρουσία υψηλού αριθμού αιμοπεταλίων (> 1.000 /μL), εκτός εάν συνυπάρχουν επιπρόσθετοι προθρομβωτικοί παράγοντες. Η θεραπεία θα πρέπει να στρέφεται προς την κατεύθυνση της πρωτοπαθούς νόσου.

Αίτια δευτεροπαθούς θρομβοκυττάρωσης
• Λοίμωξη (αναπνευστικού, γαστρεντερικού)
• Καταστροφή ιστών (χειρουργικές επεμβάσεις, τραύματα, εγκαύματα)
• Σπληνεκτομή
• Αναιμία (αιμολυτική, μεθαιμορραγική, σιδηροπενική)
• Ρευματικά νοσήματα (Νεανική ιδιοπαθής αρθρίτιδα, φλεγμονώδης νόσος εντέρου, νόσος Kawasaki)
• Φάρμακα (κορτικοστεροειδή)
• Κακοήθειες (νεοπλάσματα ήπατος, λέμφωμα)

πηγή άρθρου iPaideia.gr