Συνήθη Λάθη στην αντιμετώπιση της Υπέρτασης - Υπέρταση και νεφρική Βλάβη

1ο ΛΑΘΟΣ Για την εκτίμηση της νεφρικής λειτουργίας αρκεί η μέτρηση της κρεατινίνης στον ορό Περίπου το 10% των υπερτασικών ασθενών υποφέρει από νεφρική ανεπάρκεια με/ή χωρίς στένωση της μιας ή και των 2 νεφρικών αρτηριών. Αυτό καθιστά τη νεφρική ανεπάρκεια το συχνότερο δευτεροπαθές αίτιο υπερτάσεως στον γενικό πληθυσμό. Για την αναγνώριση του προβλήματος αυτού όμως, απαιτείται η σωστή εκτίμηση της νεφρικής λειτουργίας, δηλαδή του ρυθμού σπειραματικής διηθήσεως (glomerular filtration rate, GFR). Ο απλούστερος τρόπος χονδροειδούς εκτιμήσεως της νεφρικής λειτουργίας είναι ο προσδιορισμός της κρεατινίνης ορού. Όμως υπάρχει τεράστια διασπορά στην σχέση κρεατινίνης ορού-ρυθμού σπειραματικής διηθήσεως και άτομα με την ίδια κρεατινίνη μπορεί να διαφέρουν στην κάθαρση κατά 30-40 ml/min!!. Τούτο συμβαίνει γιατί η συγκέντρωση της κρεατινίνης ορού δεν εξαρτάται μόνο από τον ρυθμό αποβολής της στα ούρα, αλλά και από τον ρυθμό παραγωγής της από την κρεατίνη των μυών. Επομένως για την εκτίμηση της καθάρσεως δεν πρέπει να λαμβάνεται υπ' όψιν μόνο η κρεατινίνη ορού, αλλά και η μυϊκή μάζα του ατόμου, που εξαρτάται με την σειρά της από την ηλικία, το φύλο και το βάρος. Προς τον σκοπό αυτό έχουν δημιουργηθεί διάφοροι μαθηματικοί τύποι, που λαμβάνουν υπ' όψιν τις προαναφερθείσες παραμέτρους, ο απλούστερος των οποίων είναι αυτός των Cockroft-Gault. Αφ΄ης στιγμής υπολογισθεί ή μετρηθεί η σπειραματική κάθαρση μπορούμε να κατατάξουμε τον ασθενή σε μία από τις 5 κατηγορίες νεφρικής ανεπαρκείας. Αυτή η γνώση χρησιμεύει για την εκτίμηση της προγνώσεως του ασθενούς, τον καθορισμό ασθενών, που χρειάζονται νεφρολογική εκτίμηση (κάθαρση <60 ml/min) και άλλων, που χωρίς διουρητικά δεν πρόκειται να ρυθμίσουν σωστά την πίεση τους (κάθαρση <35-40 ml/min). 2ο ΛΑΘΟΣ Για την εκτίμηση της πρωτεϊνουρίας αρκεί μία απλή γενική ούρων Χρησιμοποιώντας τις μετρικές ταινίες ημιποσοτικού προσδιορισμού της πρωτεϊνουρίας, όπως συμβαίνει στην απλή γενική ούρων, ανιχνεύονται πρωτείνες, όταν η απέκκριση τους στα ούρα ξεπερνά τα 250-300 mg/24ωρο. Σε αυτή την περίπτωση υπάρχει αναμφίβολα νεφρική παρεγχυματική βλάβη, για την διερεύνηση της οποίας απαιτείται νεφρολογική εκτίμηση και θεραπεία. Όμως τα τελευταία χρόνια, με την ανάπτυξη πλέον ευαίσθητων τεχνικών, όπως π.χ. η νεφελομετρία, έγινε δυνατό να ανιχνεύνται στα ούρα μικρότερα ποσά πρωτεϊνών σε συγκεντρώσεις μg/dl, εξ ού και ο όρος «μικροαλβουμινουρία». Φυσιολογική απέκκριση αλβουμίνης στα ούρα θεωρείται η απέκκριση <30 mg/24ωρο. Μικροαλβουμινουρία ορίζεται η αποβολή αλβουμίνης στα ούρα σε ποσότητα 30-300 mg/24ωρο και μακροαλβουμινουρία (κλασσική πρωτεϊνουρία) ορίζεται η αποβολή αλβουμίνης στα ούρα >300 mg/24ωρο. Το ποσό πρωτεϊνης που διαφεύγει από τους νεφρούς στα ούρα δεν έχει μόνο προγνωστική σημασία για την εξέλιξη της νεφρικής νόσου, αλλά αποτελεί και ένα από τους πλέον ευαίσθητους δείκτες καθορισμού του καρδιαγγειακού κινδύνου. Ταυτόχρονα, τόσο η μακρο- όσο και η μικροαλβουμινουρία του ασθενούς αποτελούν χρήσιμα εργαλεία για τον καθορισμό των θεραπευτικών μας στόχων και για την αξιολόγηση της χορηγούμενης θεραπευτικής αγωγής. 3ο ΛΑΘΟΣ Οι υπερτασικοί με νεφρική νόσο δεν μπορούν και ίσως δεν πρέπει να ρυθμίζονται σε χαμηλά επίπεδα αρτηριακής πίεσης Από επιδημιολογικές μελέτες έχει γίνει γνωστό, ότι όσο μεγαλύτερη η αρτηριακή πίεση -ακόμη και σε «φυσιολογικά όρια»- τόσο μεγαλύτερος ο κίνδυνος εμφάνισης νεφρικής νόσου και εξέλιξης αυτής σε τελικά στάδια νεφρικής ανεπαρκείας, οπότε θα απαιτηθεί κάποια μορφή εξωνεφρικής κάθαρσης ή νεφρική μεταμόσχευση. Και το αντίθετο ισχύει, δηλαδή, όσο χαμηλότερα ρυθμίζεται η αρτηριακή πίεση τόσο καθυστερεί η επί τα χείρω εξέλιξη της νεφρικής λειτουργίας, και σε διαβητικούς και σε μη διαβητικούς ασθενείς. 'Ετσι, οι οδηγίες για τους νεφροπαθείς, όσον αφορά τον στόχο της αντιϋπερτασικής αγωγής δεν εξαντλούνται στο κλασσικό 140/90 mmHg, αλλά προτείνουν κατά πολύ χαμηλότερα όρια (ιδίως επί πρωτεϊνουρίας). 4ο ΛΑΘΟΣ Όλα τα φάρμακα είναι ίδια, αρκεί να ρυθμισθεί σωστά η πίεση σε ασθενείς με νεφρική νόσο Υπάρχουν πλέον μεγάλες προοπτικές τυχαιοποιημένες μελέτες, οι οποίες πιστοποιούν πως όσον αφορά στους νεφροπαθείς -ιδίως όταν υπάρχει πρωτεϊνουρία- φάρμακα που αναστέλλουν τον άξονα ρενίνης-αγγειοτασίνης-αλδοστερόνης έχουν νεφροπροστατευτική δράση πέρα της αντιϋπερτασικής δραστικότητας. Για παράδειγμα στην μελέτη RENAAL, που περιελάμβανε ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια, η αρτηριακή πίεση στην αρχή και στο τέλος της μελέτης ήταν ίδια και στην Ομάδα της λοζαρτάνης και στην Ομάδα της συμβατικής αντιϋπερτασικής αγωγής. Όμως η πρωτεϊνουρία μειώθηκε μόνο στο σκέλος της λοζαρτάνης και αυτό μεταφράσθηκε σε καλύτερη νεφροπροστασία σε σύγκριση με την Ομάδα ελέγχου. Παρομοίως στην μελέτη IDNT, που περιέλαβε επίσης ασθενείς με διαβητική νεφροπάθεια, η πίεση μειώθηκε εξ ίσου στην Ομάδα της ιρμπεσαρτάνης, στην Ομάδα της αμλοδιπίνης και στην Ομάδα της κλασσικής αντιϋπερτασικής αγωγής. Όμως η νεφροπροστασία, που εκτιμήθηκε από την καθυστέρηση διπλασιασμού της αρχικής τιμής της κρεατινίνης ήταν καλύτερη στην Ομάδα της ιρμπεσαρτάνης σε σύγκριση με τις άλλες δύο Ομάδες ελέγχου. Παρόμοια ευρήματα προήλθαν και από τις μελέτες REIN και AASK, που περιέλαβαν ασθενείς με μη διαβητική νεφροπάθεια. 5ο ΛΑΘΟΣ Όταν μετά χορήγηση αΜΕΑ ή σαρτάνης αυξηθεί η κρεατινίνη, τα φάρμακα αυτά πρέπει να διακόπτονται αμέσως και ο ασθενής να διερευνάται για στένωση νεφρικής αρτηρίας Η απενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης αγγειοτασίνης με αΜΕΑ ή σαρτάνες, συνδέεται με άλλοτε άλλου βαθμού μείωση της σπειραματικής διηθήσεως, που εμφανίζεται κλινικά, ως αύξηση της κρεατινίνης ορού. Το φαινόμενο αυτό οφείλεται στην πτώση της ενδοσπειραματικής πιέσεως διηθήσεως, που παρατηρείται μετά από χορήγηση αΜΕΑ ή σαρτανών. Πράγματι, η αγγειοτασίνη ΙΙ συσπά εκλεκτικά το απαγωγό αρτηριόλιο. Επομένως έλλειψη της αγγειοτασίνης ΙΙ ή ανταγωνισμός της δράσεως της στον ΑΤ1 υποδοχέα προκαλεί εκλεκτική αγγειοδιαστολή στο απαγωγό αρτηριόλιο και μείωση της πιέσεως εντός του σπειράματος. Σπανιότερα, δραματική αύξηση της κρεατινίνης και οξεία νεφρική ανεπάρκεια παρατηρείται, όταν υπάρχουν αμφοτερόπλευρες στενώσεις των νεφρικών αρτηριών. Διακοπή των αΜΕΑ ή των σαρτανών και ενυδάτωση του ασθενούς έχει σαν αποτέλεσμα την λύση της οξείας νεφρικής ανεπαρκείας. Πάντως, αν η κλινική εικόνα του ασθενούς είναι καλή και έχουν επιτευχθεί οι στόχοι της πιέσεως, αύξηση της κρεατινίνης μέχρι και πλέον του 30% της βασικής της τιμής είναι ανεκτή, με την προϋπόθεση πως ΔΕΝ υπάρχουν ουραιμικά συμπτώματα ή σημεία ή/και ηλεκτρολυτικές διαταραχές. Αλλωστε η αρχική μείωση της σπειραματικής διήθησης με την απενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης αγγειοτασίνης μεταφράζεται μακροχρόνια σε νεφροπροστασία. Σε αυτό το φαινόμενο βασίζεται το γεγονός ότι τα νεφροπροστατευτικά πλεονεκτήματα των αΜΕΑ και των σαρτανών στις διάφορες προοπτικές μελέτες αρχίζουν να γίνονται αντιληπτά μετά τα πρώτα 1-2 έτη παρακολουθήσεως. Δημήτριος Β. Βλαχάκος Επίκουρος Καθηγητής Πανεπιστημίου Αθηνών, Β΄ Προπαιδευτική Παθολογική Κλινική, Γενικό Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο «ΑΤΤΙΚΟΝ»